ΔΕΛΤΙΟ ΤΥΠΟΥ

ΑΠΟ ΤΟ Multiple Sclerosis Talks ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ ΚΑΙ ΑΝΟΣΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΑΠΟΚΑΤΑΣΤΑΣΗ ΤΗΣ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ ΒΡΙΣΚΕΤΑΙ ΣΤΗΝ ΛΕΠΤΗ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑ ΠΟΥ ΥΠΑΡΧΕΙ ΣΤΟ ΣΥΣΤΗΜΑ HLA ΤΗΣ ΑΜΥΝΑΣ ΤΟΥ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟΥ.

Τα τελευταία χρόνια με ιδιαίτερη ένταση γίνεται μία προσπάθεια να ανοίξει το κουτί με τις γνώσεις – κλειδιά γύρω από τη λειτουργία των γονιδίων στην περίπτωση της νόσου της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Και πράγματι, στο σημείο αυτό υπάρχει μία ευαίσθητη ισορροπία, που επιτυγχάνεται μέσω της διαδικασίας της ανοσορρύθμισης. Η ανοσορρύθμιση αυτή που, όταν διαταράσσεται, δημιουργεί την παθογένεια της σκλήρυνσης κατά πλάκας, έχει τη βάση της σε έναν μηχανισμό του ανοσοποιητικού συστήματος, που έχει καθιερωθεί με την ονομασία σύστημα HLA.Πρόκειται για ένα σύστημα ειδικών κυττάρων που κατευθύνονται από το χρωμόσωμα 6 και καθορίζουν τη ρύθμιση ειδικών πρωτεϊνών για την προετοιμασία της μεμβρανικής συμπεριφοράς των κυττάρων.Για να το πούμε πιο απλά, ρυθμίζουν την ομαλή λειτουργία των κυττάρων. Η μεμβρανική συμπεριφορά των κυττάρων παίζει ένα τεράστιο ρόλο στην αναγνώριση ιδίων ή ξένων σωματιδίων του οργανισμού. Από τον αναγνωριστικό ρόλο αυτό κατευθύνεται και προγραμματίζεται η δράση των Τ-λεμφοκυττάρων, που είναι τα πρώτα όπλα άμυνας του οργανισμού. Η πρόκληση δημιουργίας των Τ-λεμφοκυττάρων δημιουργείται, λοιπόν, κυρίως από δύο ομάδες HLA-αντιγόνων, αυτά που είναι φορείς πρωτεϊνικών τμημάτων DR-2 και αυτά που δεν φέρουν την ομάδα αυτή. Τα HLA-DR2, λοιπόν, θεωρούνται τα «υπεύθυνα» για την παραγωγή ειδικών λοιμωδών ουσιών, των κυττοκινών, που βρίσκονται στη βάση της διαδικασίας της απομυελίνωσης στη σκλήρυνση κατά πλάκας.Βέβαια, το θέμα δεν κλείνει εδώ. Υπάρχουν διαφορές ποιοτικές σε όλες αυτές τις διαδικασίες που πρέπει να εξερευνηθούν για να μάθουμε σε βάθος τις αποκλίσεις στη διάγνωση και εξέλιξη της σκλήρυνσης κατά πλάκας. Έτσι, θα έχουμε και αποτελεσματικότερες θεραπείες. ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ ΚΑΙ ΟΙΚΟΓΕΝΕΙΑΚΗ ΕΠΙΒΑΡΥΝΣΗ ΟΙ ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΝΕΥΡΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΡΕΥΝΕΣ ΣΕ ΣΥΓΓΕΝΙΚΟΥΣ ΚΥΚΛΟΥΣ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ ΕΔΕΙΞΑΝ ΟΤΙ ΥΠΑΡΧΕΙ ΣΤΗΝ ΑΣΘΕΝΕΙΑ ΑΥΤΗ ΟΙΚΟΓΕΝΕΙΑΚΗ ΕΠΙΒΑΡΥΝΣΗ.

Η σκλήρυνση κατά πλάκας ερευνητικά είναι μία από τις πιο «ψαγμένες» νευρολογικές ασθένειες.

Τα τελευταία δε χρόνια με την εξέλιξη της γενετικής και μοριακής βιολογίας, καθώς επίσης και την ανάπτυξη της ψηφιακής τεχνολογίας, έχει έρθει μια αλματώδης πρόοδος με ένα πλήθος νέων ευρημάτων στον τομέα αυτό.

Πάντως, είναι από χρόνια γνωστή η ύπαρξη μίας οικογενειακής και εθνικής επιρροής στη γενετική δομή της νόσου.

Θεωρείται ότι η νόσος είναι και πολυγονιδιακή και πολυπαραγοντική.

Έτσι, λοιπόν, αναμενόμενα στο στενό και ευρύ οικογενειακό κύκλο υφίστανται πληθώρες «πολυμορφισμών» και «μεταλλάξεων», που μπορεί κατά μόνας να μην έχουν κανένα ειδικό νοσολογικό βάρος, επηρεάζουν, όμως, ουσιαστικά τη γενετική προδιάθεση.

Η γενετική δε προδιάθεση με τη σειρά της, κάτω από την επήρεια περιβαλλοντολογικών παραγόντων αυξάνει τη νοσηρότητα.

Π.χ. μία ίωση σε τέτοιες περιπτώσεις είναι δυνατόν να προκαλέσει την έκρηξη της νόσου.

Ενώ στο γενικό πληθυσμό η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου ανέρχεται στο 0,2 έως 0,3%, στους οικογενειακούς κύκλους ανέρχεται στο διπλό.

Πράγματι, σε δικές μας νευροφυσιολογικές έρευνες με τη μέθοδο των προκλητών δυναμικών ο κίνδυνος εμφάνισης στους συγγενείς είναι περίπου τετραπλάσιος. ΠΩΣ ΚΑΤΑΣΤΡΕΦΕΙ Η ΑΠΟΜΥΕΛΙΝΩΣΗ ΤΑ ΝΕΥΡΙΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ ΜΙΑ ΑΠΛΗ ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΤΗΣ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΑΣ ΤΗΣ ΑΠΟΜΥΕΛΙΝΩΣΗΣ ΣΤΗ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ.

Στη σκλήρυνση κατά πλάκας όλη η διαδικασία της καταστροφής αρχίζει με την τοπική απομυελίνωση.

Με την έννοια της απομυελίνωσης περιγράφουμε την εικόνα του «ξεφλουδίσματος» της μεμβράνης (μυελίνη), που περιβάλλει τον άξονα του νευρικού κυττάρου, και παίζει το ρόλο του «αγωγού» της μετάβασης της νευρικής διέγερσης.

Η διεργασία της αποδομής της μυελίνης αρχίζει σημειακά γύρω από ένα μικρό αγγείο, κυρίως φλεβικής παροχής, περιβάλλοντάς το με έναν «αφρό».

Ο πυκνός αυτός «αφρός» περιέχει κυτταρικούς σχηματισμούς με διαλυτικό ρόλο για τη μεμβράνη της μυελίνης (απομυελίνωση).

Τα στοιχεία αυτά είναι μονοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, Τ-λεμφοκύτταρα, των οποίων ο αμυντικός ρόλος είναι ταυτόχρονα και καταστροφικός για τη μυελίνη και τα ολιγοδενδροκύτταρα, που την παράγουν.

Μαζί με τη μυελίνη η διαδικασία αυτή καταστρέφει και τους «αγωγούς», δηλαδή, τους νευράξονες.

Με το χρόνο έρχεται και το τελειωτικό χτύπημα, η δραστηριότητα των μακροφάγων κυττάρων.

Πρόκειται για τα κύτταρα που «τρώνε» και διαλύουν τα πάντα που έχουν ερεθιστεί από τον «αφρό», τον οποίο περιγράψαμε παραπάνω.

Ανάλογα δε με τη δραστηριότητά τους δημιουργούν πρώιμες ή παλιές εστίες απομυελίνωσης, που καταλήγουν σε αδρανή απομυελινωτικά στίγματα, τις λεγόμενες πλάκες.

Μεταξύ δε αυτών και των υγιών εγκεφαλικών ιστών υπάρχει μια «γκρίζα ζώνη», όπου «μάχονται» η περαιτέρω απομυελίνωση με την επαναμυελίνωση. Ο ΙΛΙΓΓΟΣ ΣΑΝ ΣΩΜΑΤΟΠΟΙΗΜΕΝΟ ΣΥΜΠΤΩΜΑ ΚΑΙ Η ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ ΜΙΑ ΑΠΟ ΤΙΣ ΠΛΕΟΝ ΤΑΚΤΙΚΕΣ ΙΑΤΡΙΚΕΣ ΛΑΘΟΣ ΔΙΑΓΝΩΣΕΙΣ ΕΙΝΑΙ ΑΥΤΗ ΤΟΥ ΙΛΙΓΓΟΥ ΣΑΝ ΣΩΜΑΤΟΠΟΙΗΜΕΝΟ ΑΓΧΟΣ.

Πρόκειται για ένα σύμπτωμα, τον ίλιγγο, και μία ασθένεια, τη Σκλήρυνση Κατά Πλάκας, που έχουν ένα κοινό γνώρισμα: είναι και τα δύο δυσδιάγνωστα στο ξεκίνημά τους.

Επίσης, ένα άλλο γνώρισμα είναι ότι πολύ τακτικά το ένα θεωρείται στοιχείο του άλλου, αλλά, σπάνια ο θεράπων ιατρός τα σκέφτεται και τα δύο ταυτόχρονα.

Τακτικότατα, όμως, μπορεί ο απλός ίλιγγος να είναι το πρώτο σύμπτωμα της σκλήρυνσης κατά πλάκας και ο γιατρός να μην «θέλει» να το ψάξει περισσότερο, φοβούμενος τον πανικό ή την αγχωτική αντίδραση του ασθενούς.

Έτσι, λοιπόν, κατά κανόνα, υπάρχει μία τάση μη εντατικής διερεύνησης του ιλίγγου, ακόμη και όταν είναι επαναλαμβανόμενος.

Τιτλοφορείται σαν σωματοποιημένο άγχος και καθυστερείται οποιαδήποτε διαφοροδιάγνωση. Αυτό οδηγείται σε ένα χρόνιο πρόβλημα αντιμετώπισης με προσωρινές λύσεις και κάθε είδους συμπτωματική θεραπεία, που στην ουσία είναι το άλλοθι ασθενή και γιατρού ότι «κάτι γίνεται».

Βέβαια, στο τέλος, η διάγνωση «λάμπει» από μόνη της, όμως, τα συμπτώματα της χρόνιας διαγνωστικής ταλαιπωρίας είναι περισσότερα και από το αληθινό πρόβλημα.

Πάντως, σαν ιστορική αναφορά, πάνω από 6% είναι σαν αποκλειστικό σύμπτωμα ο ίλιγγος στη σκλήρυνση κατά πλάκας και πάνω από 24% σαν κοινή πρώτη συμπτωματολογία με άλλες ενοχλήσεις.

Αν αναλογισθούμε τι σημαίνει θεραπευτική αργοπορία στη σκλήρυνση κατά πλάκας, που αρκετές φορές κρατάει και χρόνια, αντιλαμβανόμαστε ότι με αυτή την συχνότητα εμφάνισης, το κόστος κάθε διαγνωστικής προσπάθειας είναι δικαιολογημένο. ΚΥΤΤΟΚΙΝΕΣ, ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ ΚΑΙ ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΕΙΑ ΕΙΝΑΙ ΓΝΩΣΤΟ ΟΤΙ ΟΙ ΚΥΤΤΟΚΙΝΕΣ ΠΑΙΖΟΥΝ ΕΝΑΝ ΣΠΟΥΔΑΙΟ ΡΟΛΟ ΣΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΚΑΙ ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΗΣ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ.

ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΕΡΕΥΝΕΣ ΔΕΙΧΝΟΥΝ ΠΩΣ ΕΧΟΥΝ ΕΝΑΝ ΡΟΛΟ ΚΑΙ ΣΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΤΗΣ ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΕΙΑΣ.

Οι κυττοκίνες είναι μια σειρά από διάφορα πολυπεπτίδια, που έχουν έναν κεντρικό ρόλο στην ωρίμανση και διαφοροποίηση των κυττάρων.

Κυρίως, όμως, μόνες ή σε συνδυασμό έχουν ένα κεντρικό ειδικό βάρος στην άμυνα του οργανισμού, όπου με ειδικό ρόλο κατευθύνουν την ανάπτυξη, διαφοροποίηση και στόχο των διαφόρων κυττάρων της άμυνας του οργανισμού.

Η διαταραχή της ισορροπίας των κυττοκινών δημιουργεί την έξαρση στη νόσο της σκλήρυνσης κατά πλάκας λόγω της διαταραχής που προκαλεί στο αμυντικό σύστημα (ανοσοποιητικό) του οργανισμού.

Όσο πιο μεγάλη η διαταραχή αυτή, τόσο πιο έντονη είναι και η κλινική εικόνα της νόσου.

Στη γνώση αυτή στηρίχθηκε και στηρίζεται για πολλά χρόνια η θεραπεία για τη σκλήρυνση κατά πλάκας.

Τα τελευταία χρόνια βρέθηκε ότι ανάλογος μηχανισμός διαταραχής των κυττοκινών ενοχοποιείται και για τη διέγερση της σχιζοφρενικής συμπτωματολογίας.

Αυτό ήταν ήδη υπό διερεύνηση όταν και τα δύο νοσήματα παρουσιάζονταν μαζί για πρώτη φορά, όμως, μια ομάδα του Γερμανικού Ερευνητικού Ινστιτούτου Μαξ-Πλανκ διαπίστωσε ότι υπάρχει διαταραχή κυττοκινών αυτόνομα και στις σχιζοφρένειες, γεγονός που στηρίζει μια νέα υπόθεση για τον πιθανό αυτοάνοσο χαρακτήρα των ασθενειών αυτών.

Πρόκειται για μία νέα διαγνωστική διάσταση, που ανοίγει και ένα νέο παράθυρο στη θεραπευτική αντιμετώπιση της σχιζοφρένειας.