Η σκλήρυνση κατά πλάκας ερευνητικά είναι μία από τις πιο «ψαγμένες» νευρολογικές ασθένειες.
Τα τελευταία δε χρόνια με την εξέλιξη της γενετικής και μοριακής βιολογίας, καθώς επίσης και την ανάπτυξη της ψηφιακής τεχνολογίας, έχει έρθει μια αλματώδης πρόοδος με ένα πλήθος νέων ευρημάτων στον τομέα αυτό.
Πάντως, είναι από χρόνια γνωστή η ύπαρξη μίας οικογενειακής και εθνικής επιρροής στη γενετική δομή της νόσου.
Θεωρείται ότι η νόσος είναι και πολυγονιδιακή και πολυπαραγοντική.
Έτσι, λοιπόν, αναμενόμενα στο στενό και ευρύ οικογενειακό κύκλο υφίστανται πληθώρες «πολυμορφισμών» και «μεταλλάξεων», που μπορεί κατά μόνας να μην έχουν κανένα ειδικό νοσολογικό βάρος, επηρεάζουν, όμως, ουσιαστικά τη γενετική προδιάθεση.
Η γενετική δε προδιάθεση με τη σειρά της, κάτω από την επήρεια περιβαλλοντολογικών παραγόντων αυξάνει τη νοσηρότητα.
Π.χ. μία ίωση σε τέτοιες περιπτώσεις είναι δυνατόν να προκαλέσει την έκρηξη της νόσου.
Ενώ στο γενικό πληθυσμό η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου ανέρχεται στο 0,2 έως 0,3%, στους οικογενειακούς κύκλους ανέρχεται στο διπλό.
Πράγματι, σε δικές μας νευροφυσιολογικές έρευνες με τη μέθοδο των προκλητών δυναμικών ο κίνδυνος εμφάνισης στους συγγενείς είναι περίπου τετραπλάσιος.
ΠΩΣ ΚΑΤΑΣΤΡΕΦΕΙ Η ΑΠΟΜΥΕΛΙΝΩΣΗ ΤΑ ΝΕΥΡΙΚΑ ΚΥΤΤΑΡΑ
ΜΙΑ ΑΠΛΗ ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΤΗΣ ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΑΣ ΤΗΣ ΑΠΟΜΥΕΛΙΝΩΣΗΣ ΣΤΗ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ. Στη σκλήρυνση κατά πλάκας όλη η διαδικασία της καταστροφής αρχίζει με την τοπική απομυελίνωση.
Με την έννοια της απομυελίνωσης περιγράφουμε την εικόνα του «ξεφλουδίσματος» της μεμβράνης (μυελίνη), που περιβάλλει τον άξονα του νευρικού κυττάρου, και παίζει το ρόλο του «αγωγού» της μετάβασης της νευρικής διέγερσης.
Η διεργασία της αποδομής της μυελίνης αρχίζει σημειακά γύρω από ένα μικρό αγγείο, κυρίως φλεβικής παροχής, περιβάλλοντάς το με έναν «αφρό».
Ο πυκνός αυτός «αφρός» περιέχει κυτταρικούς σχηματισμούς με διαλυτικό ρόλο για τη μεμβράνη της μυελίνης (απομυελίνωση).
Τα στοιχεία αυτά είναι μονοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, Τ-λεμφοκύτταρα, των οποίων ο αμυντικός ρόλος είναι ταυτόχρονα και καταστροφικός για τη μυελίνη και τα ολιγοδενδροκύτταρα, που την παράγουν.
Μαζί με τη μυελίνη η διαδικασία αυτή καταστρέφει και τους «αγωγούς», δηλαδή, τους νευράξονες.
Με το χρόνο έρχεται και το τελειωτικό χτύπημα, η δραστηριότητα των μακροφάγων κυττάρων.
Πρόκειται για τα κύτταρα που «τρώνε» και διαλύουν τα πάντα που έχουν ερεθιστεί από τον «αφρό», τον οποίο περιγράψαμε παραπάνω.
Ανάλογα δε με τη δραστηριότητά τους δημιουργούν πρώιμες ή παλιές εστίες απομυελίνωσης, που καταλήγουν σε αδρανή απομυελινωτικά στίγματα, τις λεγόμενες πλάκες.
Πρόκειται για ένα σύμπτωμα, τον ίλιγγο, και μία ασθένεια, τη Σκλήρυνση Κατά Πλάκας, που έχουν ένα κοινό γνώρισμα: είναι και τα δύο δυσδιάγνωστα στο ξεκίνημά τους.
Επίσης, ένα άλλο γνώρισμα είναι ότι πολύ τακτικά το ένα θεωρείται στοιχείο του άλλου, αλλά, σπάνια ο θεράπων ιατρός τα σκέφτεται και τα δύο ταυτόχρονα.
Τακτικότατα, όμως, μπορεί ο απλός ίλιγγος να είναι το πρώτο σύμπτωμα της σκλήρυνσης κατά πλάκας και ο γιατρός να μην «θέλει» να το ψάξει περισσότερο, φοβούμενος τον πανικό ή την αγχωτική αντίδραση του ασθενούς.
Έτσι, λοιπόν, κατά κανόνα, υπάρχει μία τάση μη εντατικής διερεύνησης του ιλίγγου, ακόμη και όταν είναι επαναλαμβανόμενος.
Τιτλοφορείται σαν σωματοποιημένο άγχος και καθυστερείται οποιαδήποτε διαφοροδιάγνωση. Αυτό οδηγείται σε ένα χρόνιο πρόβλημα αντιμετώπισης με προσωρινές λύσεις και κάθε είδους συμπτωματική θεραπεία, που στην ουσία είναι το άλλοθι ασθενή και γιατρού ότι «κάτι γίνεται».
Βέβαια, στο τέλος, η διάγνωση «λάμπει» από μόνη της, όμως, τα συμπτώματα της χρόνιας διαγνωστικής ταλαιπωρίας είναι περισσότερα και από το αληθινό πρόβλημα.
Πάντως, σαν ιστορική αναφορά, πάνω από 6% είναι σαν αποκλειστικό σύμπτωμα ο ίλιγγος στη σκλήρυνση κατά πλάκας και πάνω από 24% σαν κοινή πρώτη συμπτωματολογία με άλλες ενοχλήσεις.
Αν αναλογισθούμε τι σημαίνει θεραπευτική αργοπορία στη σκλήρυνση κατά πλάκας, που αρκετές φορές κρατάει και χρόνια, αντιλαμβανόμαστε ότι με αυτή την συχνότητα εμφάνισης, το κόστος κάθε διαγνωστικής προσπάθειας είναι δικαιολογημένο.
ΚΥΤΤΟΚΙΝΕΣ, ΣΚΛΗΡΥΝΣΗ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ ΚΑΙ ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΕΙΑ
ΕΙΝΑΙ ΓΝΩΣΤΟ ΟΤΙ ΟΙ ΚΥΤΤΟΚΙΝΕΣ ΠΑΙΖΟΥΝ ΕΝΑΝ ΣΠΟΥΔΑΙΟ ΡΟΛΟ ΣΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΚΑΙ ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΗΣ ΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣ ΚΑΤΑ ΠΛΑΚΑΣ. ΤΕΛΕΥΤΑΙΕΣ ΕΡΕΥΝΕΣ ΔΕΙΧΝΟΥΝ ΠΩΣ ΕΧΟΥΝ ΕΝΑΝ ΡΟΛΟ ΚΑΙ ΣΤΗΝ ΕΜΦΑΝΙΣΗ ΤΗΣ ΣΧΙΖΟΦΡΕΝΕΙΑΣ.
Οι κυττοκίνες είναι μια σειρά από διάφορα πολυπεπτίδια, που έχουν έναν κεντρικό ρόλο στην ωρίμανση και διαφοροποίηση των κυττάρων.
Κυρίως, όμως, μόνες ή σε συνδυασμό έχουν ένα κεντρικό ειδικό βάρος στην άμυνα του οργανισμού, όπου με ειδικό ρόλο κατευθύνουν την ανάπτυξη, διαφοροποίηση και στόχο των διαφόρων κυττάρων της άμυνας του οργανισμού.
Η διαταραχή της ισορροπίας των κυττοκινών δημιουργεί την έξαρση στη νόσο της σκλήρυνσης κατά πλάκας λόγω της διαταραχής που προκαλεί στο αμυντικό σύστημα (ανοσοποιητικό) του οργανισμού.
Όσο πιο μεγάλη η διαταραχή αυτή, τόσο πιο έντονη είναι και η κλινική εικόνα της νόσου.
Στη γνώση αυτή στηρίχθηκε και στηρίζεται για πολλά χρόνια η θεραπεία για τη σκλήρυνση κατά πλάκας.
Τα τελευταία χρόνια βρέθηκε ότι ανάλογος μηχανισμός διαταραχής των κυττοκινών ενοχοποιείται και για τη διέγερση της σχιζοφρενικής συμπτωματολογίας.
Αυτό ήταν ήδη υπό διερεύνηση όταν και τα δύο νοσήματα παρουσιάζονταν μαζί για πρώτη φορά, όμως, μια ομάδα του Γερμανικού Ερευνητικού Ινστιτούτου Μαξ-Πλανκ διαπίστωσε ότι υπάρχει διαταραχή κυττοκινών αυτόνομα και στις σχιζοφρένειες,
γεγονός που στηρίζει μια νέα υπόθεση για τον πιθανό αυτοάνοσο χαρακτήρα των ασθενειών αυτών.
Πρόκειται για μία νέα διαγνωστική διάσταση, που ανοίγει και ένα νέο παράθυρο στη θεραπευτική αντιμετώπιση της σχιζοφρένειας.